В отличие от кратковременной потери обоняния, вызванной забиванием слизистой оболочки носа, настоящая ковидная аносмия может длиться неделями или даже месяцами, а в некоторых случаях приводить к постоянной утрате способности чувствовать запахи из-за гибели нейронов.

Исследователи проанализировали, что происходит, когда нейроны остаются живыми, но обоняние всё равно отсутствует. Они выяснили, что в таких случаях нарушается работа обонятельной луковицы и нерва, что приводит к ухудшению передачи сигналов о запахах. В ходе исследования был составлен список из более чем 50 генов, влияющих на обоняние, из которых было выделено шесть наиболее значимых.

Учёные предполагают, что воздействие определённых молекул на эти гены может помочь восстановить обоняние. Некоторые из таких молекул уже содержатся в существующих лекарствах. Например, генетики уверены, что препарат, одобренный для лечения панкреатита, может помочь скорректировать работу гена NRP1, что, в свою очередь, улучшит функционирование других связанных генов.

Тем не менее, существует ряд проблем с генной терапией ковидной аносмии. Медицина лучше понимает, как подавлять экспрессию генов, чем повышать её. В большинстве случаев для лечения аносмии необходимо именно повышать экспрессию генов. Из шести выделенных генов только один, EGR1, проявляет гиперактивность при COVID-19, тогда как остальные работают недостаточно активно.

Для коррекции работы гена PRKCE, который нарушается как при ковиде, так и при биполярном расстройстве, необходимо активизировать его работу. Однако существующие препараты подавляют его активность, что не подходит для пациентов с коронавирусом. Аналогичная ситуация наблюдается с генами SCN9A и FGFR1, которые также требуют повышения активности, но доступные средства направлены на их подавление.

Таким образом, несмотря на выявленные молекулы и потенциальные пути лечения, задача восстановления обоняния у пациентов с ковидной аносмией остаётся сложной и требует дальнейших исследований.