17.03.2020 907
Группой авторов (Yvonne CF Su, Danielle E Anderson, Barnaby E Young, Feng Zhu и др.) из Национального центра инфекционных заболеваний и института глобального здоровья Республики Сингапур на сайте https://www.biorxiv.org/ 11 марта 2020 года был представлен препринт статьи «Обнаружение делеции 382 пн на ранней стадии эволюции SARS-CoV-2» (Discovery of a 382-nt deletion during the early evolution of SARS-CoV-2, bioRxiv preprint doi: https://doi.org/10.1101/2020.03.11.987222 ).
Группой авторов (Yvonne CF Su, Danielle E Anderson, Barnaby E Young, Feng Zhu и др.) из Национального центра инфекционных заболеваний и института глобального здоровья Республики Сингапур на сайте https://www.biorxiv.org/ 11 марта 2020 года был представлен препринт статьи «Обнаружение делеции 382 пн на ранней стадии эволюции SARS-CoV-2» (Discovery of a 382-nt deletion during the early evolution of SARS-CoV-2, bioRxiv preprint doi: https://doi.org/10.1101/2020.03.11.987222 ).
В данной работе авторы сообщают об открытии ими первой крупной мутации в геноме вируса SARS-CoV-2 за весь период его наблюдения. Найденная мутация представляет собой крупную делецию (размером 382 пн) в нуклеотидной последовательности генома вируса. В геноме вируса SARS-CoV-2 данная мутация приводит к полному удалению гена Orf8, этот ген играет вспомогательную роль и отличается высокой изменчивостью. Авторами приводиться предположение, что удаление гена Orf8 из генома вируса SARS-CoV-2 является первым значительным проявлением в адаптации данного вируса к организму человека. Развивая это предположение, авторы ссылаются на ряд научных статей посвященных эволюции генома вируса SARS вызвавшего вспышку атипичной пневмонии в Китае в 2003-2004 годах [1, 2]. В случае генома вируса SARS было установлено, что кодирующая последовательность гена Orf8 претерпела постепенное удаление во время вспышку атипичной пневмонии среди людей. Геномы вируса SARS на ранних этапах вспышки атипичной пневмонии содержали полный ген Orf8, который также присутствует в геномах почти всех вирусов-предшественников (переносимых летучими мышами и плотоядными животными) установленных для SARS. Делеция 29 нуклеотидов в пределах гена Orf8 произошла во всех штаммах SARS, вовлеченных в среднюю и позднюю фазу атипичной пневмонии в Китае в 2003-2004 годах среди людей. В поздней фазе вспышки атипичной пневмонии в выделенных штаммах SARS-CoV ген Orf8 часто отсутствовал целиком с прилегающими к нему областями. Предполагается, что частичная или полная делеция гена Orf8 приводит к уменьшению способности вируса к репликации (размножению) и ослаблению его вирулентных свойств (аттенуации) [1, 2].
Используя эти ранее полученные данные при изучении адаптации вируса SARS во время вспышки атипичной пневмонии в Китае в 2003-2004 годах, авторы статьи предполагают, что выявленная ими полная делеция гена Orf8 у трех вариантов генома вируса SARS-CoV-2, так же является началом радикального изменения свойств этого вируса в процессе его приспособления к организму человека.
Проведенный научными учреждениями Роспотребнадзора анализ показал наличие делеции размером 382 пн в нуклеотидной последовательности генома вируса SARS-CoV-2 только в трех его вариантах, выделенных из клинического материала (17-19 февраля 2020 года) от пациентов в Сингапуре. Из доступных на сегодняшний день 516 геномонов вируса SARS-CoV-2 (https://platform.gisaid.org) за период выделения с 24 декабря 2019 по 09 марта 2020 года только в этих трех вариантах генома вируса имеется данная делеция. В остальных 513 геномах наблюдаются только единичное мутации.
Таким образом, на сегодняшний день нет доказательств дальнейшего эволюционного развития генома вируса SARS-CoV-2 в данном направлении.
Список используемой литературы:
1. Chinese, S.M.E.C., Molecular evolution of the SARS coronavirus during the course of the SARS epidemic in China. Science, 2004. 303(5664): p. 1666-9.
2. Muth, D., et al., Attenuation of replication by a 29 nucleotide deletion in SARS-coronavirus acquired during the early stages of human-to-human transmission. Sci Rep, 2018. 8(1): p. 15177.
Для размещения Вашей информации на портале воспользуйтесь системой "Public MEDARGO"