Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Genetics, что подчеркивает важность и актуальность данной работы.

В ходе исследования ученые обнаружили механизм, который активирует ген, экспрессирующий рецептор ACE2. Этот рецептор, расположенный на поверхности клеток, служит мишенью для коронавируса, который связывается с ним и использует для проникновения в клетку. Важную роль в активации этого гена играют комплексы mSWI/SNF. Эксперименты показали, что разрушение этих комплексов предотвращает проникновение вируса в клетки человека, открывая новые горизонты для разработки эффективных терапий.

Комплексы mSWI/SNF взаимодействуют с белком HNF1A, который является фактором транскрипции и направляет mSWI/SNF к гену, кодирующему ACE2. Когда комплексы mSWI/SNF разрушаются, клетки теряют способность вырабатывать ACE2 и, как следствие, становятся устойчивыми к заражению любым вирусом, использующим этот рецептор. Это открытие может стать ключом к созданию новых методов лечения COVID-19 и других заболеваний, связанных с данным рецептором.

Стоит отметить, что низкомолекулярные ингибиторы, нацеленные на mSWI/SNF, уже проходят клинические испытания в качестве терапевтического средства для лечения различных видов рака. Ученые продемонстрировали, что этот класс препаратов также эффективен против нескольких вариантов SARS-CoV-2, включая штамм, устойчивый к ремдесивиру, который был выделен у пациента из Йельского университета.

Таким образом, новое открытие ученых Йельского университета открывает перспективы для разработки эффективных препаратов против коронавируса и может значительно изменить подходы к лечению COVID-19.