Результаты их исследования были опубликованы в научном журнале Cell Reports и подчеркивают важные механизмы, стоящие за постковидным синдромом, который включает в себя нарушения когнитивных функций и памяти.

В ходе эксперимента ученые вводили спайковый белок SARS-CoV-2 — токсичный протеин, позволяющий коронавирусу проникать в клетки. Исследование проводилось на лабораторных мышах, и в результате анализа их мозговой активности был идентифицирован рецептор TLR4. При связывании с спайковым белком этот рецептор запускает нейровоспалительные процессы, которые приводят к удалению макрофагами синаптических контактов между нейронами. В итоге у подопытных животных были зафиксированы проблемы с памятью.

Интересно, что аналогичные процессы наблюдались не только у мышей, но и у людей. Кроме того, у лиц с генетическими варициями, связанными с изменениями в TLR4, был отмечен повышенный риск развития поздних нарушений памяти после заражения SARS-CoV-2. Это открытие подчеркивает важность генетических факторов в развитии постковидных когнитивных нарушений.

Авторы исследования акцентируют внимание на том, что спайковый белок SARS-CoV-2 играет центральную роль в возникновении когнитивных изменений после COVID-19. Рецептор TLR4, в свою очередь, представляет собой перспективную мишень для разработки новых профилактических и терапевтических методов борьбы с нарушениями памяти, вызванными коронавирусной инфекцией. Это открытие может стать основой для дальнейших исследований и разработки эффективных стратегий лечения постковидного синдрома.