В своей работе, опубликованной в журнале Neuroscience, исследователи описали механизм, который лежит в основе этого симптома, что может значительно повлиять на понимание заболевания и его диагностику.

В ходе исследования ученые использовали модель мышей с белком альфа-синуклеином A30P, который имитирует симптомы болезни Паркинсона. Подопытные животные были подвергнуты тесту с закопанной едой, что позволило исследовать их обонятельные способности. Результаты показали, что грызуны с болезнью Паркинсона теряли нюх на более поздних стадиях заболевания, что указывает на прогрессирующий характер этой проблемы.

Дальнейшее изучение показало, что у больных мышей наблюдалась серьезная патология в проекционных нейронах обонятельного пути. Это свидетельствует о том, что нейронные структуры, отвечающие за обоняние, подвергаются значительным изменениям в процессе развития болезни. Кроме того, у подопытных животных был отмечен сниженный уровень нейрогенеза в обонятельной луковице, что также может объяснять утрату обонятельных функций.

Интересно, что у здоровых пожилых мышей, наоборот, продолжалось формирование новых нейронов в обонятельной луковице на протяжении всей жизни. Это открытие подчеркивает важность нейрогенеза для поддержания обонятельных функций и может дать новые перспективы для лечения и диагностики болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона является медленно прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, которое сопровождается выраженными проблемами с движениями, такими как тремор, скованность и замедленность действий. Примечательно, что около 75-90 процентов пациентов с данным заболеванием сообщают о сокращении обоняния еще до появления основных симптомов, что делает понимание механизмов потери обоняния особенно актуальным для ранней диагностики и вмешательства.