Российские ученые установили связь между микробиомом кишечника и развитием аутизма. Это открытие представляет собой значительный шаг в диагностике фенотипов расстройства аутистического спектра (РАС) и позволит применять индивидуальный подход к каждому ребенку.

Автором исследования стала Юлия Филиппова, доцент кафедры микробиологии, иммунологии и общей биологии биологического факультета университета. Ее работа открывает возможности для разработки новых комплексных подходов к лечению и реабилитации детей с аутизмом, что является актуальной задачей в современной медицине. Исследования последних двух десятилетий показывают, что дисфункция иммунной системы и микробиоты кишечника являются ключевыми факторами риска развития аутизма у детей.

Юлия Филиппова отмечает, что у большинства детей с аутизмом наблюдаются нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Однако родители часто не придают этому значения. Результаты исследования показывают, что нормализация микробиома кишечника может привести к значительным улучшениям в развитии ребенка, включая снижение проявлений агрессии. Кишечные бактерии, по словам ученого, играют важную роль в нейротрансмиссии к центральной нервной системе и влияют на когнитивные функции и поведение.

Авторы исследования подчеркивают, что каждый ребенок с аутизмом уникален. Существуют дети с незначительными задержками психо-речевого развития и те, у кого ярко выражены психические отклонения. Важно отметить, что среди них есть и одаренные личности, такие как миллиардер Илон Маск, который имел диагноз, относящийся к РАС. Это подчеркивает необходимость пересмотра традиционного подхода к лечению, который зачастую основывается на универсальной медикаментозной терапии.

Учитывая индивидуальные особенности каждого ребенка, можно подобрать более эффективное лечение, которое, по мнению Юлии Филипповой, должно включать адекватную психолого-педагогическую коррекцию. Определение биологических маркеров поможет точно установить диагноз и понять, как лучше всего поддержать развитие и социализацию детей с аутизмом.