Исследования показывают, что микробиом пациентов с этой болезнью существенно отличается от микробиома здоровых людей. Однако до сих пор остается неясным, являются ли эти различия причиной заболевания или его следствием.

Ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе решили выяснить механизм влияния кишечной микрофлоры на развитие нейродегенеративных заболеваний. Для этого они провели серию экспериментов с использованием генетически модифицированных мышей, которые являются носителями гена АРОЕ4 и имеют повышенный риск развития болезни Альцгеймера. Эти животные производят мутантную форму тау-белка, которая накапливается в мозге, вызывая повреждения нейронов и атрофию мозга уже к 9-месячному возрасту.

Интересным аспектом исследования стало применение недельного курса антибиотикотерапии на молодых особях. Ученые заметили, что это вмешательство привело к более мягкому течению патологического процесса, особенно у самцов. После антибиотикотерапии анализ микробиома мышей показал снижение уровня бактерий, участвующих в производстве короткоцепочечных жирных кислот. Эти кислоты, как выяснили исследователи, могут оказывать влияние на поведение иммунных клеток во всем организме, включая головной мозг.

Авторы исследования уверены, что понимание того, как микробиом влияет на тау-опосредованную нейродегенерацию, является важным шагом к разработке новых методов лечения болезни Альцгеймера. Эти выводы открывают новые горизонты для изучения взаимосвязи между кишечной микрофлорой и нейродегенеративными заболеваниями, что может привести к созданию более эффективных терапий в будущем.