Этот пептид, известный как CGRP (пептид, связанный с геном кальцитонина), помогает объединять сенсорные сигналы от органов чувств и превращать их в ощущение тревоги. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.

CGRP, состоящий из 37 аминокислот, был открыт в 1982 году и ранее уже ассоциировался с механизмами боли при мигрени. Препараты, ингибирующие выработку CGRP, применяются для лечения мигрени, а также известно, что этот пептид участвует в кроветворении, воздействуя на стволовые клетки крови.

Исследователи выяснили, что CGRP помогает нейронам объединять сигналы об угрозе из разных областей мозга в единый сигнал, который затем направляется в миндалевидное тело — ключевую структуру, отвечающую за формирование эмоций. Восприятие угроз связано с различными сенсорными сигналами, и ранее учёным не удавалось понять, как эти ощущения объединяются в одно целое.

Команда провела эксперименты на мышах, отслеживая активность нейронов, вырабатывающих CGRP, в ответ на мультисенсорные сигналы об опасности. Выяснилось, что две популяции CGRP-нейронов, расположенные в таламусе и стволе головного мозга, отправляют сигналы в разные области миндалевидного тела, образуя две отдельные цепочки. Эти цепочки необходимы для формирования аверсивной памяти, что позволяет избегать объектов и ситуаций, ранее вызвавших страх.

Ведущий автор исследования, Сон Хан, отметил, что открытие нового проводящего пути в мозге может углубить понимание лечения расстройств, связанных со страхом. Учёные предполагают, что результаты их работы могут быть применимы и к человеку, в частности, в терапии посттравматического стрессового расстройства и расстройств аутистического спектра. Возможные перспективы лечения могут включать препараты, используемые для подавления экспрессии CGRP при мигрени.